多发性硬化症影响全世界数百万人，尽管其潜在原因以及触发它的生理因素仍不清楚。然而，最近，研究人员正在寻找人类肠道微生物群的答案。
在多发性硬化症中损害脑组织的自身免疫反应是否源于肠道？
在多发性硬化症（MS）中，免疫系统攻击髓鞘，髓鞘是连接神经细胞的轴突周围的涂层。
这种损伤最终会导致症状，例如肌肉无力，疲劳和视力问题。虽然目前尚不清楚导致MS的原因，但在过去几年中，研究人员一直在假设肠道细菌可能起着关键作用。
新出现的证据表明，填充肠道的微生物可以决定我们整体健康的许多方面，包括我们的心脏健康和心理健康。
然而，大脑和肠道之间的联系并不止于情绪障碍。研究已将肠道微生物群的组成与帕金森氏病联系起来，最近，研究人员表示它也可能参与了MS的发展。
现在，瑞士苏格兰大学科学家进行的一项研究表明，肠道可能引发有害的免疫反应，导致脱髓鞘（髓鞘变质）。
该团队的研究结果发表在“科学转化医学”杂志上。
免疫细胞是否在肠道中被激活？
我们在今日医学新闻报道的Z眉富大学团队以前的研究中，研究了专门的免疫细胞，T细胞和B细胞如何相互沟通以引发脱髓鞘。
在目前的研究中，科学家们发现了T细胞活化的其他途径，并指出某些肠道细菌产生的蛋白质可以激活这些细胞。
研究作者解释说，T细胞对GDP-L-岩藻糖合成酶起反应，这是一种由MS患者肠内某些细菌产生的蛋白质。
“我们相信免疫细胞在肠道中被激活，然后迁移到大脑，当它们遇到目标抗原的人类变异时会引起炎症级联。”“
研究作者Mireia Sospedra
更具体地，在具有MS的一组特定人群中，具有HLA-DRB3 *遗传变异的那些人肠道微生物群似乎在触发有害的MS机制方面发挥比先前所怀疑的更大的作用。
在未来，Sospedra和团队计划进行进一步的测试，以评估GDP-L-岩藻糖合成酶与免疫细胞的相互作用。
寻求新的治疗方法
研究人员的主要目标是为MS提出更好，更集中和有效的治疗方法。
现有方法针对整个免疫系统，这意味着虽然这可以抵消有害的MS机制，但它也会削弱有用的免疫反应。
然而，“”我们的临床方法专门针对病理性自身反应性免疫细胞，“Sospedra指出。换句话说，苏黎世大学的科学家们的目标是对攻击髓鞘的特定“流氓”免疫细胞采取行动。
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目的是收集被诊断患有MS的人的血液样本，然后将相关的GDP-L-岩藻糖合成成分附加到实验室的红细胞中。
当重新注入人体的血液时，这种改良的血液应该让免疫系统“学会”“不要攻击髓鞘”。
重要的是，通过靶向特定细胞，而不是整个免疫系统，科学家希望消除潜在的严重副作用。“
”