根据一项新研究，阻断多发性硬化症中发生的一种独特类型的细胞死亡可能是阻止这种使人衰弱的疾病的一种方法。
Pyroptosis是一种细胞死亡，最近与MS有关。
Pyroptosis，或“火热的死亡”，“是新研究所指的细胞死亡过程。
研究人员表示，这也是多发性硬化症（MS）中神经绝缘髓鞘破坏背后的“主要机制”。
现在发表在“美国国家科学院院刊”上的一篇论文报道了科学家们如何在MS的动物模型和患有该疾病的患者的脑组织中观察该过程。
该研究首次解释了pyroptosis如何在人脑中的分子水平上起作用。
“这可能会改变游戏规则，”“高级研究作者克里斯托弗・鲍尔德教授解释说，他是加拿大阿尔伯塔大学MS中心的联合主任，”因为我们发现了脑细胞的基本机制。在炎症与神经变性相结合的MS中受损。“”
他和他的同事们还发现了一种方法来阻断驱动该机制的酶，其中一种名为VX-765的实验性药物正在接受治疗癫痫的检测。“这种药物已被人们所熟知，”他补充道。
MS和髓鞘
MS 的破坏是一种终生的，目前无法治愈的疾病，它影响中枢神经系统（CNS），包括大脑，脊髓，
许多科学家现在认为，MS是一种自身免疫性疾病，当免疫系统将健康组织误认为是一种威胁并对其进行攻击时，就会出现这种疾病，导致炎症和健康组织的破坏。然而，导致免疫系统以这种方式表现的原因仍不清楚。
多发性硬化症：皮肤细胞可能有助于修复神经损伤
研究人员揭示了皮肤神经干细胞如何修复MS中的神经损伤。
立即阅读
在MS中，免疫系统攻击髓鞘，髓鞘是围绕并隔离携带信号进出CNS的神经纤维的蛋白质鞘。这些攻击有时会损伤神经纤维本身。免疫系统还攻击少突胶质细胞或在CNS中产生髓磷脂的细胞。
结果是多种症状，取决于CNS的哪些部分受到影响，这些症状随着时间的推移在个体之间以及同一个体中不可预测地变化。
典型的症状包括但不限于：视力和感觉受到干扰，行动不便，麻木，言语困难和巨大的疲劳。
据估计，全世界有超过230万人患有MS。但是，美国没有官方数据，因为医生不需要报告新诊断的病例。
然而，在2017年的一次会议上提出的一项研究表明，美国可能有近100万人患有MS。
MS中的“火热细胞死亡”
科学家曾经认为，细胞死亡只是细胞生命中不可避免的“虚假结果”。“
然而，近几十年来越来越多的证据表明”除了“”偶然的细胞死亡“”有很多种形式的“ “受调节的细胞死亡。”“
这些基因编程过程修剪过多的细胞并破坏那些可能造成伤害或永久性损坏的细胞。
专家正在考虑一种新的细胞死亡分类方法，它更多地考虑了其分子特征。
Pyroptosis，或火热的细胞死亡，是其中之一。它的名字来源于它是由炎症分子或“炎性体”引发的。“
在他们的研究论文中，Power教授及其同事解释说，研究人员最近发现，这类炎性体驱动的细胞死亡的主要“刽子手”是“成孔蛋白”，称为gasdermin D（GSDMD）。
他们还指出，虽然已知分子caspase-1可以激活GSDMD，但尚不清楚“这个过程是否有助于神经炎症。”“
MS中的pyroptosis的‘分子证据‘
他们的研究提供了”“分子证据”“ pyroptosis是在MS中发生的细胞死亡的形式，并且它被触发GSDMD的酶激活。
作者惊讶地发现，pyroptosis不仅发生在“骨髓细胞”中，而且还发生在“形成髓鞘的少突胶质细胞”中。“”他们在MS患者的CNS组织以及动物身上观察到这种情况。 MS模型。
在进一步的实验中，研究人员将这两种细胞类型暴露于“炎症刺激物”，并发现它们引发了“炎性体激活和焦磷酸化。”“
最后，研究小组发现一种名为VX-765的小分子抑制了caspase-1和” “在MS的实验模型中预防了pyroptosis，减少了脱髓鞘和神经变性。”
“我们认为这种药物，”“首席研究作者Brienne A. McKenzie说，他是Power教授实验室的一名研究生，”“将打破神经毒性炎症的循环，从而防止未来脑细胞的丢失。在MS中。“”
研究人员表示，他们的研究结果也可能导致监测MS进展的新方法，这种方法目前很难做到，因为症状是如此多变并且可能随着时间的推移而改变。
在谈到该研究的意义，阿维德拉・纳博士