发表在“自然免疫学”杂志上的一项新研究表明，大量摄入盐会导致多发性硬化症发炎。
最近的一项研究揭示了盐摄入量过多可能会引发MS患者的炎症。
多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，其中身体的免疫系统破坏称为髓鞘的神经元周围的保护性涂层。
这种神经系统疾病影响美国约400,000人和全世界约250万成人。
一般来说，女性患病的风险高于男性。
虽然研究人员尚不清楚导致MS的原因，但遗传易感性与环境因素之间的相互作用可能是关键。
例如，研究人员迄今已确定了支持MS的233个单倍型。单倍型是一组遗传变异体，可以在同一条染色体上发现，并且遗传自一个亲本。
至于环境因素，研究发现维生素D不足，吸烟，肥胖以及高盐摄入量都与高风险的MS相关。一些研究已经研究了高盐摄入量对MS模型的影响，发现它会加剧脑部炎症，而另一些研究发现它会增加促炎细胞的数量。
然而，到目前为止，盐对MS的影响背后的精确分子机制尚不清楚。新的研究发现了一种分子途径，解释了高盐环境如何可能引发自身免疫性疾病。
Tomokazu Sumida是康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学医学院Hafler实验室的副研究员，是新论文的第一作者。
过多的盐会影响免疫细胞
在他们的研究中，Sumida及其同事分析了从MS患者中摄取的调节性T细胞（Tregs）。这些细胞的主要作用是通过调节或抑制其他免疫细胞来控制免疫反应。
Tregs还“”控制对自身和外来颗粒（抗原）的免疫反应，并帮助预防自身免疫性疾病。“”
在这些细胞中，Sumida和团队发现了一种叫做IFN-γ的促炎细胞因子和一种抗炎性细胞因子称为白细胞介素10（IL-10）。
确定了新的多发性硬化亚型
研究结果可能会带来更个性化的治疗方法
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正如研究人员解释的那样，科学家们发现了MS患者和“高盐环境”患者的这种不平衡。“
研究人员使用RNA测序进一步分析Tregs，他们发现一种叫做β-连环蛋白的蛋白质起着作用。保持Tregs功能和调节上述两种促炎和抗炎细胞因子的关键作用。
该研究还表明，β-连环蛋白与一种名为PTGER2的蛋白受体一起发挥作用，引发高盐摄入引起的炎症。作者得出结论：
“”我们的研究结果表明，β-catenin-PTGER2轴通过调节Treg功能起到环境因素和自身免疫疾病之间的桥梁作用，这种轴可能参与了自身免疫性疾病的发病机制。“”
被问及他的临床意义Sumida告诉今日医学新闻，“不仅上调促炎性细胞因子IFN-γ，而且下调抗炎细胞因子IL-10可能标志着MS患者功能失调[Tregs]。”
“因此，”“他继续说道，”“在[双向]工作是理想的：预防IFN-γ和增强IL-10，将抗炎和抗炎手臂平衡起来总是很重要。”
“”由于这种不平衡在高盐环境下得到加强，有发展MS风险的人应考虑降低高盐摄入量。“”
Tomokazu Sumida
问题会增加心脏病和中风的风险，这是导致死亡的两个主要原因。美国
对癌症研究人员的依赖“因为这两种分子是研究得很好的致癌因素”，并且看看高盐摄入量是否会影响癌症的这种轴也会很有趣。
“作为免疫学家和心脏病专家，我建议保持低盐含量的健康饮食，”“他总结道。
”