在一项关于大脑炎症机制的研究中，来自德国波恩大学的研究人员已经确定，随着年龄的增长，恶性调节炎症反应的恶性循环会导致脑细胞的丧失。
慢性炎症是如何在大脑中发生的？
最近，这些研究人员进行了一项研究，研究调节大脑炎症的机制，当他们停止正常工作时会发生什么，以及为什么会发生这种情况。
他们说，大麻素受体1型（CB1）在处理大麻产生的“匆忙”感觉方面起着重要作用。
它似乎也参与调节大脑中的炎症反应。
如果CB1受体无反应，这会导致慢性炎症的发展，最终导致脑细胞的损失。所以报告该研究论文，现在发表在Frontiers in Molecular Neuroscience杂志上。
炎症
的“制动信号” 研究人员表示，大脑中的免疫反应是通过小胶质细胞进行的，小胶质细胞是一种在中枢神经系统中发现的特化免疫细胞，包括大脑和脊髓。
小胶质细胞通过响应细菌和清除功能失常的神经细胞而起作用。同时，它们发出信号以招募其他类型的免疫细胞，并在需要时引发炎症。
然而，如果不受管制，大脑中的炎症反应可能会误导性地攻击并损害健康的脑组织。
“我们知道所谓的内源性大麻素在这方面起着重要作用，”研究报告的共同作者Andras Bilkei-Gorzo博士解释说。“[Endocannabinoids]，”“他继续说，”“是由身体产生的信使物质，作为一种制动信号：t防止神经胶质细胞的炎症活动。”“
这些信使物质起作用与某些受体结合，其中一种是CB1。第二种是大麻素受体2型（CB2）。
研究人员解释说，小胶质细胞的CB2含量很低，甚至更少或没有CB1。尽管如此，这些免疫细胞仍将对内源性大麻素起反应。
“”然而，小神经胶质细胞实际上没有CB1和非常低水平的CB2受体。因此他们对CB1耳朵充耳不闻。然而他们对相应的制动信号作出反应 – 为什么会出现这种情况，到目前为止一直令人费解。“”
Andras Bilkei-Gorzo博士
神经元‘翻译‘内源性大麻素
这正是Bilkei-Gorzo博士及其同事的谜团开始在当前的研究中解决。调查开始时观察到有一组神经元含有大量的CB1受体。
研究人员使用特别设计的小鼠，其中在这些神经元中发现的CB1受体已被关闭。
新发现的颅骨通道在免疫中起作用
研究人员发现颅骨中有一系列微通道在免疫中起关键作用。
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Bilkei-Gorzo博士说：“这些小动物的小神经胶质细胞的炎症活动永久性地增加。”然而，在具有完全功能的CB1受体的小鼠中，炎症被照常调节。
“”基于我们的结果，“”他说，“我们假设神经元上的CB1受体控制小神经胶质细胞的活动。”“
这导致研究人员推测小胶质细胞不能直接与其他神经细胞通讯。相反，科学家认为，小神经胶质细胞释放内源性大麻素，并且它们与附近神经元中发现的CB1受体结合。
这些神经元可能能够与其他神经细胞通信，因此间接调节免疫应答。
然而，Bilkei-Gorzo博士及其团队解释说，随着年龄的增长，内源性大麻素的产生逐渐减少，导致免疫反应的调节不当，并可能导致慢性炎症。
“由于神经元CB1受体不再被充分激活，胶质细胞几乎总是处于炎症模式，”Bilkei-Gorzo博士说。
“更多的调节神经元因此而死亡，因此免疫反应受到的监管较少，可能会自由运行，”他补充说。
大麻可以预防大脑衰老吗？
作者警告说，由于结果是在小鼠中获得的，因此它们尚未明确扩展到人类，需要进一步研究以确认相同的机制适用。
尽管如此，他们仍然希望，在将来，了解这些过程将意味着我们将能够开发药物，以便在必要时采取行动 – 特别是预防慢性炎症。
由于激活调节炎症的受体是大麻素受体，该小组还建议大麻可能是一种很有前景的解决方案。
作者解释，四氢大麻酚（THC）是大麻中的主要活性物质之一，即使以低剂量给药，也能有效激活CB1。这可能有助于减少炎症并防止脑细胞的损失。
去年由同一位科学家与来自世界各地其他机构的同事一起进行的研究表明，THC能够恢复衰老小鼠大脑的认知功能，为人类提供了可能的希望。
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