作者：Sally Robertson，B.Sc.Dec 4 2018年由Kate Anderton，B.Sc。评论。
由布莱根妇女医院和哈佛医学院的研究人员领导的一项研究揭示了脂肪酸在帕金森病中的作用，并指出一种酶作为该疾病的潜在治疗靶点。
Naeblys | 存在Shutterstock
研究帕金森症的研究人员对脑脂质越来越感兴趣，因为之前的研究表明，对他们的平衡的破坏可能是导致这种疾病的重要因素。
现在，Saranna Fanning及其同事已经使用各种模式生物和人类细胞系来研究这一假设，并确定了一种可以被抑制以防止神经毒性的酶。
多年来，人们已经意识到帕金森病与大脑脂质之间存在某种联系。通过这项合作努力，从Lindquist实验室以及利用大鼠皮层神经元和人类皮层神经元的Selkoe和Dettmer实验室的酵母模型开始，我们已经确定了一条以前没有人追求的途径和治疗目标。
Saranna Fanning，首席研究员
Fanning的工作始于酵母中的脂质和脂肪酸变化的研究，这些变化被设计用于产生一种叫做α–突触核蛋白（αS）的蛋白质。
这种蛋白质形成异常的蛋白质团块，称为“路易体”，形成帕金森氏症患者的脑细胞。
范宁发现中性脂质途径的成分增加，包括称为油酸的脂肪酸。
使用经典蛔虫C.elegans模型，啮齿动物模型和人类模型（包括患者细胞系）的进一步研究也得出了相同的发现。
看到过量的αS对模型生物体的中性脂质通路有如此一致的影响，这是非常有趣的。我们所有的模型都明确指出油酸是α–突触核蛋白毒性的介质。“
据“分子细胞”杂志报道，研究人员还评估了模型中的神经毒性，寻找潜在的靶向脂肪酸或其途径的方法，以防止帕金森病。
他们发现抑制一种叫做硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）的酶，这种酶参与油酸和其他脂肪酸的生产，提供了这种保护。
许多现有的SCD抑制剂已经在研究实验室中进行了研究，尽管它们尚未在临床中使用。在人类开始这种研究之前，还需要进行更多的后续研究。
鉴定SCD作为一种有助于α–突触核蛋白介导的脂质变化和神经毒性的酶，为小分子疗法在PD模型中抑制酶，并最终在人类疾病中提供了独特的机会。
丹尼斯塞尔科，共同作者
资料来源：通过研究脂肪酸揭示新的帕金森病药物靶点。
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