科学家们第一次发现自身免疫可能在帕金森病中发挥作用的证据。他们发现，帕金森氏症患者大脑多巴胺细胞中积聚的蛋白质片段引发了一种杀死细胞的免疫反应。
科学家们最近发现α–突触核蛋白片段在多巴胺细胞中积聚，引发自身免疫反应，他们说这可能引起帕金森病。
该研究由纽约州纽约市哥伦比亚大学医学中心和加利福尼亚州拉霍亚过敏与免疫学研究所领导，发表在“自然”杂志上。
该研究结果提出，阻断已发现的免疫反应可能为减缓脑萎缩症的进展提供了一种新方法。
帕金森病是一种运动障碍，由大脑中处理运动的部分多巴胺产生细胞的丧失引起。多巴胺是一种重要的信使分子，可以帮助脑细胞相互沟通。
帕金森病的主要症状包括震颤，僵硬，运动缓慢和平衡受损。这些还伴随着抑郁和情绪变化。
这种疾病在60岁以上的人群中更常出现。症状一开始几乎不明显，并且在不同的人中以不同的速度发展。最终，独立行走，交谈和生活变得非常困难。
全世界有超过1000万人患有帕金森病，其中包括美国约100万人。影响男性的可能性是女性的1.5倍。
α–突触核蛋白片段触发T细胞
帕金森病目前无法治愈。有些药物通过补充耗尽的多巴胺来减缓其进展，但这些药物并不适合所有患者。
帕金森病的确切原因尚不清楚，但一个重要的标志是多巴胺产生细胞中受损的α–突触核蛋白的累积。
这项新研究揭示了两个α–突触核蛋白片段可以触发T细胞引发免疫系统攻击的证据。
研究人员测试了来自67名帕金森病患者的血液样本和来自36名健康患者的对照样本。
他们将血液样本暴露于脑细胞中发现的蛋白质片段，包括α–突触核蛋白片段。来自对照的血液几乎没有反应，但来自帕金森病患者的血液中的T细胞对来自α–突触核蛋白的确定片段具有强烈反应。
链接到MHC基因变异
进一步的研究表明，免疫反应与一种称为主要组织相容性复合体（MHC）的基因变异有关，这种基因已在许多帕金森病患者中发现。
MHC基因编码收集蛋白质片段的蛋白质，并在细胞表面“显示”它们以供T细胞检查。这是免疫系统识别威胁的途径之一。
该发现表明MHC的某些变异 – 例如与帕金森氏病相关的变异 – 可能导致T细胞错误地将α–突触核蛋白片段识别为病原体，从而引发自身免疫反应，从而破坏有害细胞。
需要做更多的工作来发现由α–突触核蛋白引起的免疫反应是否是帕金森病的主要原因，或者它是否仅仅是在触发后促成脑细胞死亡和疾病进展。
“然而，这些研究结果可能为帕金森病提供急需的诊断测试，并可帮助我们识别处于危险或疾病早期阶段的个体。”“
研究联合领导人Alessandro Sette教授，中心传染病，拉霍亚过敏和免疫学研究所
了解他汀类药物如何增加患帕金森病的风险。“
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