科学家发现了一种先前未知的机制，其中与阿尔茨海默病有关的蛋白质tau通过干扰其内部通信来破坏脑细胞。
研究人员解释了tau如何破坏脑细胞。
这一发现揭示了痴呆症这一最常见原因的起源，其中一个标志就是大脑中缠结的tau蛋白丝的堆积。
这项研究结果还可能导致阿尔茨海默氏症和其他逐渐破坏脑组织的疾病的新疗法，研究人员在一篇关于他们的工作的论文中得出结论，这些论文现已在“神经元”杂志上发表。
来自Charlestown的马萨诸塞州综合医院（MGH）和位于马里兰州巴尔的摩的约翰霍普金斯医学院的科学家领导了这项研究，该研究旨在研究tau蛋白如何导致脑细胞损伤。
阿尔茨海默病不会消失，随着时间的推移会变得更糟。它是美国成年人中第六大常见死亡原因，估计有570万人患有此病。
阿尔茨海默氏症的确切原因尚不清楚
究竟是什么原因引起阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆仍然是科学的一个谜。证据表明，环境，基因和生活方式相结合，不同的因素在不同的人群中具有不同的影响力。
大多数阿尔茨海默病患者在60岁及以上的人群中都没有表现出症状。在此之后，患病的风险随着年龄的增长而迅速上升。
阿尔茨海默氏症：病毒受累的“强有力证据”
一项关于死后脑组织检测结果的大型研究表明，疱疹HHV-6和HHV-7等病毒可能在阿尔茨海默病中发挥作用。
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对患有这种疾病的人的大脑研究以及脑组织的死后分析，已经揭示了阿尔茨海默氏症如何改变和伤害大脑的问题。
“与年龄有关的变化”“包括：炎症; 一些大脑区域的收缩; 产生称为自由基的不稳定，短寿命分子; 和细胞能量产生的破坏。
阿尔茨海默病患者的大脑也有两个显着特征：细胞间形成的淀粉样蛋白斑块，以及细胞内部形成的tau蛋白质缠结。最近的研究涉及后者。
tau行为的变化
脑细胞或神经元具有称为微管的内部结构，支持细胞及其功能。它们是高活性细胞成分，有助于将细胞体内的物质输送到将其连接到其他细胞的部分。
在健康的脑细胞中，tau蛋白通常“”结合并稳定“微管”。然而，Tau在阿尔茨海默病中表现不同。
大脑化学的变化使得tau蛋白质分子远离微管并相互粘连。
最终，分离的tau分子形成长丝或神经原纤维缠结，破坏脑细胞与其他细胞通信的能力。
这项新研究引入了这样一种可能性：在阿尔茨海默病中，tau破坏了另一种涉及脑细胞核与其体内通讯的机制。
与细胞核
的通信细胞核使用称为核孔的结构与细胞的其余部分连通，核孔包含400多种不同的蛋白质并控制分子的运动。
关于肌萎缩侧索硬化，额颞叶和其他类型痴呆的原因的研究表明，这些核孔中的缺陷以某种方式涉及。
最近的研究表明，患有阿尔茨海默病的动物和人类细胞具有错误的核孔，并且该断层与脑细胞中的tau积聚有关。
“”在疾病状况下，“”高级研究作者，MGH老年痴呆症科主任布拉德利・T・海曼解释说，“看来tau与核孔相互作用并改变其性质。”“
他和他的同事发现tau的存在破坏了含有主要结构蛋白Nup98的核孔的有序结构。在阿尔茨海默病细胞中，这些毛孔较少，而那些毛孔往往相互粘连。
‘错误定位‘Nup98
他们还观察到另一个奇怪的变化，涉及Nup98在阿尔茨海默病脑细胞内。在具有聚集的tau的细胞中，Nup98“错误定位”而不是停留在核孔中。
他们发现，这种特征在患有更多极端形式的阿尔茨海默病的人的脑组织中更加夸张。
最后，当他们将人类tau添加到啮齿动物脑细胞的活体培养物中时，研究人员发现它导致Nup98在细胞体内的错误定位并破坏了分子向细胞核的转运。
这证明了tau蛋白的存在与核转运机制的损害之间存在“功能联系”。
然而，作者指出，目前尚不清楚研究中发现的Nup98-tau相互作用是否是由于疾病或是否是在疾病状况下以极端方式表现的正常机制。
他们得出结论：
“总的来说，我们的数据为tau诱导的神经变性提供了一种非传统的机制。”“
”