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来自南特大学和法国兰斯香槟 – 阿登大学的研究人员，国家研究核大学MEPhI的专家最近开发了一种基于量子点的微阵列，可以筛选有效的抑制剂（用于降低活性的物质）修复癌细胞DNA损伤的酶对放射疗法和抗癌药物的反应。新的发展将显着提高癌症治疗的有效性。研究结果发表在科学报告中。
许多抗癌药物的治疗效果是基于它们引起DNA损伤的能力，包括DNA双链断裂（DSB），其在特殊酶的帮助下被修复。
最新的研究结果表明，DNA修复蛋白可以使肿瘤细胞抵抗药物和辐射。这就是为什么找到一种方法来防止酶修复治疗诱导的DNA损伤已成为提高癌症治疗效果的最进步的领域之一。
MEPhI研究人员指出，为了创造新的酶抑制剂，科学家需要开发一种高性能工具来检测最活跃的抑制剂并评估其有效性。
“我们开发了一种基于量子点的微阵列，用作荧光标记，用于评估DNA损伤后DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PKcs或简称激酶）的变化，”Igor Nabiyev教授说。兰斯香槟 – 阿登大学和纳米生物工程MEPhI实验室的首席研究员。“我们发现量子点作为荧光标签的使用使我们能够监测抑制剂对DNA损伤所形成的酶活性的影响。”
今天，大多数微阵列使用有机染料作为荧光标签。然而，这些染料由于它们的光降解而倾向于具有低灵敏度和不稳定性。最近的数据证明，高荧光半导体纳米晶体或量子点是有机染料的有前途的替代品。
量子点的光学特性是独特的。除了它们对光降解的高抗性之外，量子点具有非常高的量子产率和创纪录的高荧光。
这一发展为用于筛选激酶抑制剂的基于量子点的微阵列的临床前验证铺平了道路，这有助于生产新的药物。
DNA-PKcs激酶在肿瘤的化学和放射抗性的发展中起着重要作用，因此在DNA修复机制中起着至关重要的作用。对动物的研究表明，小分子对DNA-PKcs的抑制允许对不同类型的癌症（例如骨肉瘤）以及神经胶质瘤，乳腺癌，肺癌和结肠癌进行放射增敏或化学增敏。
科学家们期望开发和筛选DNA-PKcs激酶抑制剂，以提高基于诱导DNA损伤的当前癌症治疗的有效性。
已发表的文章评估了使用新发展作为筛选激酶抑制剂的工具的前景，以提高癌症治疗的有效性。
进一步探索：
分析揭示了现在临床试验中新的癌症治疗的基因组效应
更多信息：
Florian Lafont等人。通过基于量子点的微阵列评估DNA-PKcs激酶活性，Scientific Reports（2018）。DOI：10.1038 / s41598-018-29256-2
期刊参考：
科学报告
由…提供：
国立核研究大学
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