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在使用突变雪貂模型探索人类大脑发育的过程中，科学家偶然发现了我们超大脑的进化线索。
基因改变雪貂为大脑发育和进化提供了新的见解。
人类拥有相对较大的大脑。并且，在过去的700万年中，在进化方面的短时间内，我们的大脑规模增加了两倍。
大脑皮层，复杂和折叠的外层，在人类中尤其如此。究竟为什么以及如何让我们的大脑变得如此愚蠢，这是一个备受争议的问题，目前证据不足。
找到数百万年前发生的遗传和生物变化的线索类似于在宇宙另一边的大海捞针中寻找针。然而，每隔一段时间，Serendipity夫人就会对科学家们微笑。
最近，来自康涅狄格州Chevy Chase的Howard Hughes医学研究所，康涅狄格州纽黑文的耶鲁大学和马萨诸塞州波士顿儿童医院的研究人员进行了一系列关于小头畸形的研究。
他们的研究取得了丰硕成果，进一步了解了小头畸形，但他们也让我们更接近远处干草堆中的那根针。他们的研究结果最近发表在Nature杂志上。
“我接受过神经病学专业培训，并研究患有发育性脑部疾病的孩子，”波士顿儿童医院的Christopher Walsh博士解释道。“”我从未想过我会窥视人类的进化史。“”
如何研究小头畸形小头畸形的
婴儿头部比正常人小得多，他们的大脑皮层形成不正确。这种情况通常是遗传性的，尽管最近它也与寨卡病毒有关。
皮质不能正常形成的方式和原因尚不完全清楚。探索这个主题是如此棘手的一个原因是缺乏一个好的模型; 最经常使用鼠标模型，但它不适合用途。
寨卡确实引起小头畸形，但问题仍然存在
怀孕期间寨卡病毒感染确实引起小头畸形，但故事很复杂。
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鼠标大脑正如您所料，微小。此外，老鼠不喜欢与人类相同的多种脑细胞选择，并且它们的皮质更加平滑。
最常见于小头畸形的基因是编码称为Aspm的蛋白质的基因。当这个基因发生突变时，人的大脑大约是正常大小的一半。
然而，在没有该基因的小鼠中，称为Aspm敲除小鼠，它们的大脑仅缩小了十分之一。这种几乎无法察觉的变化对科学家来说几乎没用。
在寻找更好的小头畸形模型时，由耶鲁大学的Walsh博士和Byoung-Il Bae领导的研究人员转向了雪貂。
起初，这似乎是一种奇怪的动物选择，但它很有道理; 雪貂较大，具有复杂的皮层，与人类的细胞类型相同。此外，像老鼠一样，它们可以快速自由地繁殖。
正如Walsh博士解释的那样，“从表面上看，雪貂似乎是一个有趣的选择，但它们已经成为30年来大脑发育的重要模型。”“
虽然雪貂之前已被证明有用，但对雪貂遗传学知之甚少。因此，创建动物的Aspm淘汰赛版本将具有挑战性。然而，沃尔什博士并没有被吓倒; 他获得了资金并开始工作。
Aspm淘汰赛雪貂只是人类创造的第二个淘汰赛雪貂。
正如预期的那样，Aspm淘汰雪貂的大脑比正常情况下小40％，使其与人类小头畸形相比更加接近。并且，与人类小头畸形一样，皮质厚度没有变化。
大脑进化的线索
除了为人类小头畸形设计一个新的有用的模型之外，科学家还将他们的脚趾浸入了一个更棘手的问题：我们是如何进化这样的大脑的？
他们调查了Apsm的损失是如何以它的方式影响雪貂的大脑的。缺陷可追溯到放射状胶质细胞表现方式的变化。
桡神经胶质细胞从神经上皮细胞发展而来，神经上皮细胞是神经系统的干细胞。它们能够在皮质中发育成许多不同的细胞类型。
从发育中的脑室附近开始，放射状神经胶质细胞向成形皮层移动。随着这些细胞远离起点移动，它们慢慢丧失了发育成不同类型脑细胞的能力。
研究小组发现缺乏Apsm导致放射状神经胶质细胞更容易从心室脱离并开始早期移植。
一旦时间关闭，放射状胶质细胞与其他细胞类型的比例就会出现偏斜，从而导致皮质中的神经细胞减少。Apsm充当调节器，向上或向下拨打皮质神经元的总数。而且，这是人类大脑进化的线索。
“大自然必须解决改变人类大脑尺寸的问题，而不必重新设计整个事物。”
Byoung-Il Bae
Apsm通过影响中心粒或细胞结构的功能以这种方式改变大脑发育。在细胞分裂。没有Apsm，中心粒不能正常工作。
最近，参与调节中心粒蛋白的一些基因，包括Apsm，已经发生了进化变化。沃尔什博士认为，可能是这些基因将我们与黑猩猩或我们的远房表兄弟尼安德特人区分开来。
“回想起来这很有意义，”沃尔什博士说。“在发育过程中将我们的大脑放在一起的基因必定是进化调整的基因，以使我们的大脑更大。”“
通过改变这一个基因，可以改变放射状神经胶质细胞的迁移，皮质可以变大。这些研究为小头畸形提供了一个新的模型，并为我们膨胀的大脑的起源提供了新的见解。
“
