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评论人Kate Anderton，B.Sc.Dec 21
2018
墨西哥城的空气污染与儿童和年轻人的阿尔茨海默病的发展有关，并且可以使用新的非P-Tau检测脑脊液来确定轴突损伤的演变CSF：新研究
蒙大拿大学，ValledeMéxico，Boise State，Universidad
Veracruzana，Instituto Nacional de Pediatr铆钉和Paul-Flechsig脑研究所的研究人员的一项新研究与德国公司Analytik Jena关注在年轻的大都会墨西哥城（MMC）城市居民中观察到的阿尔茨海默病症的演变和无情。这些发现发表在阿尔茨海默病杂志上。
墨西哥城的儿童终生暴露于高于当前美国标准的空气污染物浓度，包括细颗粒物（PM 2.5）。大都会墨西哥城是极端城市增长和严重环境污染的一个例子，自受孕以来，每天都有数百万儿童不自觉地接触到有害浓度的PM 2.5。
本研究的重点是使用高亲和力单克隆非磷酸化tau抗体（非P-Tau）研究来自MMC和对照城市空气污染物水平较低的儿童，青少年和年轻成人平均年龄12.8±6.7岁的507个CSF正常样本。
）作为AD和轴突损伤的潜在生物标志物。在81个样本中，研究人员还测量了总tau（T-Tau），在苏氨酸181（P-Tau）磷酸化的tau，淀粉样蛋白–β1-42，脑源性神经营养因子（BDNF），胰岛素，瘦素和炎症介质。作者通过透射电子显微镜（TEM）记录有髓鞘的轴突大小，以及与燃烧衍生的纳米颗粒相关的病理 – 富含铁，高度氧化的CDNPs-在6名年轻居民的前扣带皮层（ACC）白质中（4个MMC，2个对照）
。MMC与对照组相比，非P-Tau随年龄增长显着增加。前扣带皮层显示平均轴突大小显着减少，CDNP与MMC居民的细胞器病理学相关。非P-Tau随着年龄的增长呈现显着增加，这是年轻人群中的一个重要发现，其中存在轴突变化并且AD标志在生命的前二十年中稳定地发展。非P-Tau可能是高度暴露的年轻人群中轴突损伤和AD轴突病理学的早期生物标志物。Dach.Lilian Calder，n-Garcidue和Lachmann评论说空气污染是一个严重的公共卫生问题，暴露于当前标准或以上的空气污染物浓度与神经炎症和阿尔茨海默病的高风险有关。Jung等人，2015年发现，PM 2.5每增加4.34μg/ m3，AD风险增加138％，表明长期暴露于PM 2.5，以及高于目前美国EPA标准的臭氧与阿尔茨海默病风险增加有关。仅在美国，就有2亿人生活在臭氧和细颗粒物等污染物超标的地区。
国际研究人员团队表示，应该努力确定和减轻影响阿尔茨海默病发展的环境因素，以及儿童和青年人的神经保护应该是公共卫生的优先事项，以阻止阿尔茨海默病在人生的头二十年的发展。
资料来源：https：//www.iospress.nl/“
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