由James Ives评论，MPsychDec
20 2018
中风和心肌梗塞（MI）是全世界死亡和残疾的重要原因。然而，在过去几十年中，由于药物（溶栓剂，抗血小板药物，β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂）的进步和恢复组织灌注（经皮冠状动脉介入治疗和心肺分流术）的方法，MI的死亡率急剧下降。
已知这些治疗可以减少急性心肌缺血性损伤，并且当在动物上进行实验时限制MI大小。然而，再灌注本身可以放大细胞损伤和死亡; 这被称为心肌缺血再灌注损伤（I / R）。一些研究揭示了再灌注过程后心肌细胞损伤的复杂机制，并且正在努力寻找治疗靶标以降低I / R. 最常见的观察之一是在再灌注期间在细胞内和线粒体水平发生的Ca 2+离子的升高。Ca2 +的这种增加使患者易患线粒体衰竭，过度挛缩和蛋白水解，最终导致细胞坏死或凋亡。肌纤维膜的通道（L型Ca2 +通道和钠/钙交换剂），
该综述描述了导致导致I / R的Ca2 +超载的不同生化途径。还讨论了根据最近发现的治疗策略的进展。
资料来源：https：//benthamscience.com/“
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