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众所周知，超重或肥胖导致健康状况不佳，但可能不太知道腹部脂肪是最有害的类型。到目前为止，研究人员还不确定这个机制是什么 – 但现在，他们揭示了肝脏产生的酶如何增加患糖尿病的风险。
腹部脂肪的炎症特别有害，新的研究揭示了原因。
当涉及到多余脂肪的有害后果时，它分布在全身的方式是关键。
医学新闻今天最近报道的研究显示，腹部脂肪与2型糖尿病和心脏病密切相关。
我们还研究表明，如果女性腰围与臀围的比例较高，女性尤其可能会增加心脏代谢风险。
另外的研究发现腹部脂肪在发炎时特别危险。较早的研究表明，脂肪组织中的局部炎症导致心脏代谢异常，例如胰岛素抵抗。
但导致脂肪组织炎症和心脏代谢紊乱之间这种联系的确切机制仍然有些不清楚 – 例如，研究人员已经想知道炎症是否是“胰岛素抵抗的原因或结果”。
现在，纽约州哥伦比亚大学欧文医疗中心的研究人员帮助解决了这个问题急需的一些问题。他们发现肝脏有助于这种炎症。
该团队由Ira Tabas博士领导，他是哥伦比亚大学Vagelos医师和外科医学院的Richard J. Stock医学教授，研究结果发表在Nature杂志上。
DPP4抑制剂在糖尿病中的关键作用
塔巴斯博士及其同事使用肥胖小鼠来测试阻断一种名为DPP4的酶是否会降低腹部脂肪的炎症。
研究人员专注于DPP4，因为已经患有糖尿病的人服用DPP4抑制剂来帮助他们控制症状。DPP4抑制剂通过阻止酶与胰岛素增强激素相互作用起作用。
低热量甜味剂可能促进代谢综合征
代谢综合征患者更容易患糖尿病。为了防止这种情况，新的研究表明这些人应该避免使用人造甜味剂。
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在这项研究中，DPP4并未降低小鼠的腹部炎症。塔巴斯博士解释了这些发现，表明它们可能与DPP4抑制剂在肠道中的作用方式以及它们在肝脏中的作用方式有所不同。
“”DPP4抑制剂通过抑制肠道中的DPP4来降低血糖。但我们有一些证据表明肠道中的DPP4抑制剂也最终会促进脂肪的炎症，“他说。“这取消了药物在脂肪中达到炎症细胞（称为巨噬细胞）时可能产生的抗炎作用。”
“”从我们的研究中，“”塔巴斯博士补充说，“我们知道DPP4与这些细胞上的分子相互作用以增加炎症。如果我们能阻止这种相互作用，我们就可以阻止酶引起炎症和胰岛素抵抗。“”
因此，研究人员将DPP4靶向肝细胞而不是肠道。这减少了脂肪炎症并降低了胰岛素抵抗。
DPP4抑制剂也降低血糖。
走向人体临床试验
正如塔巴斯博士所报道的那样，“”特别是在肝细胞中抑制DPP4会攻击胰岛素抵抗 – 这是2型糖尿病的核心问题 – 至少在我们的临床前模型中是这样。“
研究人员解释了这些发现对未来2型糖尿病治疗的意义。塔巴斯博士说：“如果我们能够开发出针对人体肝脏DPP4的方法，这可能是治疗肥胖引起的2型糖尿病的一种强有力的新方法。”
国家心肺血液研究所动脉粥样硬化和冠状动脉疾病分会的医疗官员和项目主任Ahmed A. Hasan博士也对这些发现进行了评论。
他说，“这项研究揭示了治疗2型糖尿病和心脏代谢紊乱的潜在新目标。”
“”这些发现可能为未来的临床试验铺平道路，以测试基于该靶点的新治疗方法是否可以改善糖尿病患者的胰岛素抵抗。需要更多的研究。“”
Ahmed A. Hasan博士“
”
