科学家们发现了一种涉及激素瘦素的细胞机制，它在新血管的形成过程中起着关键作用。该发现可能有助于开发刺激心脏病发作后组织修复的治疗方法，以及阻止异常组织生长的治疗方法，例如癌症。
研究人员在新血管形成领域取得了一项发现，他们的发现有助于改善心脏病发作和癌症治疗。
英国布里斯托尔大学的研究人员发表的一份关于这一发现的报告发表在“科学报告”杂志上。
该发现揭示了关于“血管生成”的细胞生物学的重要新线索，或“健康和疾病中发生的新血管的产生”。
研究人员，包括布里斯托大学实验心血管医学教授，研究负责人Paolo Madeddu认为，他们的发现有助于改善心脏病和癌症的治疗方法，这是世界上两种主要的死亡原因。
例如，心脏病发作会损害心肌，更好地了解如何产生新血管可以改善再生医学方法，帮助心脏自我修复。
同样，在癌症中，肿瘤依赖于新血管的形成来生长，因此了解这种情况如何发展可能有助于开发阻止这种生长的治疗方法。
心脏病是心脏病发作的主要原因，是世界上最大的杀手。2015年，估计有1730万人死于心脏病，预计到2030年这一数字将超过2360万。
2015年，癌症在全球范围内造成约880万人死亡。目前估计新病例数量约为每年1400万，预计在未来20年内将增加70％。
周细胞和新血管生长
这项新研究调查了一组被称为周细胞的细胞如何刺激新血管的生长。周细胞是在血管壁中发现的一种干细胞。
研究人员在他们的报告中指出，对于涉及新血管生成的治疗，周细胞“正在成为有希望的候选者”。
已经研究过将周细胞移植到血液供应不足或“缺血”的组织中时会发生什么的研究已经表明细胞受缺氧刺激。然而，分子过程仍然未知。
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Madeddu教授及其同事发现激素瘦素似乎在周细胞刺激新血管生长的能力中起重要作用。
已知脂肪细胞产生的激素Leptin对调节食欲和能量平衡很重要。作者指出，还有证据表明瘦素“”途径的某些成分在人类干细胞中表达，“但目前尚不清楚它是如何起作用的。
氧气饥饿使瘦素增加
该研究小组发现，当缺氧时，周细胞产生的瘦素增加40倍，并且这种过量产生一直持续到氧气水平恢复正常为止。
研究人员还发现，瘦素的增加使周细胞更能抵抗诱导的细胞死亡或“细胞凋亡”，并且它增强了它们迁移和刺激血管形成的能力。
他们得出结论，瘦素似乎在许多有助于在缺氧的组织中产生新血管的行动中发挥重要作用。
“在受损心脏中周细胞中瘦蛋白的增加可能有助于它更快地愈合，”“Madeddu教授解释说，”“阻止癌细胞中瘦蛋白的产生可能会使肿瘤缺乏营养并迫使其缩小。”
他和他的同事希望这一发现将有助于开发治疗方法，这意味着心脏病患者不必进行冠状动脉搭桥术，这通常需要很长时间才能恢复。
侵入性手术涉及从身体其他部位（例如腿）取血管以绕过受损动脉并恢复到心肌的血流。
“这一新发现可能对心脏病发作的治疗有重要意义，即冠状动脉主要阻塞时，也会发生癌症。这些结果揭示了一种新的信号机制，可能对心血管再生医学产生深远而重大的影响。“”
Paolo Madeddu教授“
”
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