这种蛋白质可以助长三阴性乳腺癌
三阴性乳腺癌的存活率很低。然而，一项新研究的结果 – 研究人员发现了可能促进疾病的干细胞途径 – 可能会导致新的治疗方法。
科学家们发现了一种蛋白质可能是三阴性乳腺癌生存率低的原因。
最近几个月，“今日医学新闻”报道了许多与乳腺癌有关的研究及其治疗方法。
例如，一项此类研究发现，单次注射少量两种药物可成功消除小鼠癌症。
另一项研究表明，饥饿的癌细胞维生素B-2可以阻止它们的传播。
现在，俄亥俄州克利夫兰诊所勒纳研究所的科学家声称，他们已经确定了一种新的干细胞途径，可促进高度侵袭性的三阴性乳腺癌。
该研究发表在“自然通讯”杂志上，研究人员概述了以往乳腺癌研究尚未描述的生存途径，这可能为未来的治疗提供潜在的新靶点。
需要提高低存活率
专家们现在知道激素疗法可以防止乳腺癌细胞与促进其生长的激素结合，如雌激素和黄体酮。
然而，治疗三阴性乳腺癌细胞的主要问题是它们不具有允许它们与雌激素和孕酮结合的受体。
以新方法停止激素驱动的乳腺癌细胞
研究人员发现了一种使乳腺癌细胞饥饿所需的重要能量。
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因为典型的乳腺癌疗法使用这些受体来靶向癌细胞，所以这些受体的缺失有助于三阴性乳腺癌细胞逃避治疗。因此，三阴性乳腺癌与低存活率相关。
“三阴性乳腺癌，”研究合着者Ofer
Reizes博士说，“”对治疗有抵抗力，复发率很高。“
“这种侵略性亚型约占乳腺癌的15-20％，”他继续道。“”我们的研究结果还处于早期阶段，但我们希望针对这些癌症干细胞将导致新的治疗方法，让女性得到成功治疗并改善其治疗效果。“
潜在的药物目标？
最近，我们报道了来自俄亥俄州克利夫兰凯斯西储大学医学院的病例综合癌症中心的研究，该研究表明，现有形式的抗菌治疗可能有效对抗三阴性乳腺癌。
在该研究中，用干扰素–β治疗的体外癌细胞具有显着降低的形成肿瘤的可能性。
但Reizes及其同事研究了蛋白质连接蛋白26（Cx26），它以前被认为可以对抗癌细胞，但现在已知它可以促进肿瘤的进展。
通过比较健康的乳房组织和三阴性乳腺癌组织，研究人员发现Cx26在癌组织中更具活性。他们还发现Cx26在癌症干细胞中比其他干细胞类型更普遍，并且Cx26与另外两种蛋白质相关，这两种蛋白质也可以促进肿瘤生长。
“需要进一步研究，”“共同作者Justin
Lathia博士说，”但这一发现表明，抑制Cx26及其相关途径可能是一种有希望的新策略，用于阻止或预防三阴性乳腺癌干自我更新和传播的细胞。“”
“它还可以提供诊断测试的目标，帮助临床医生预测特定癌症类型患者的健康结果和无复发生存率。”
Justin Lathia，博士“
”
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