针对这些脑细胞可能有助于减肥
据其作者称，一项新的研究小鼠研究控制动物冲动“喂食或逃跑”的大脑区域可能对人类的肥胖和焦虑产生影响
。
什么控制饥饿？研究人员调查。
我们知道食物过多和过少对我们都不利。太少了？发育
迟缓。太多了？肥胖。后者也可以打开糖尿病，心血管疾病和癌症的大门。
研究表明，感到饥饿的大脑机制非常复杂。
例如，似乎神经信号告诉我们什么时候可以接受进食也会从相同的神经元发出信号，告诉我们何时从危险中逃跑。
这一发现促使科学家们考虑是否进一步研究这种机制
可能为肥胖或
与焦虑有关的精神疾病的新治疗目标提供线索。
这项新研究背后的研究人员 – 来自英国伦敦帝国理工学院 – 开始研究这种脑机制，特别是关于大脑下丘脑腹内侧区（VMH）的大脑区域，这是肥胖症的一个主题。研究了很久。
用于进料或逃逸机构的“控制开关”
在他们的研究中 – 研究现已发表在“细胞报告”杂志上 – 研究人员使用经过遗传修饰的神经元的小鼠被激光刺激。
这种修改允许科学家通过将激光聚焦在所需区域上来“切断”大脑区域“关闭”和“开启”。当他们对VMH这样做时，他们发现一组称为SF1的单元充当了用于进给或逃离机制的“控制开关”。
不能减轻体重？这可能就是为什么
如果你努力保持苗条，这些大脑细胞可能是罪魁祸首。
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当小鼠焦虑时SF1细胞通常非常活跃 – 例如当它们探索新的环境时 – 但研究人员发现，当小鼠接近食物时，SF1活性会“减弱”。
研究人员说，当动物发现食物时，SF1有效地将VMH的活动从防御行为转变为“需要喂养”。但是当动物的守卫在喂食时掉落时，VMH在进食后又恢复了防御状态。
进一步调查显示研究人员可以操纵小鼠的SF1活性。通过让老鼠更加紧张，他们发现他们可以将VMH切换
回防御模式，从而防止老鼠感到饥饿。
当研究小组向小鼠施用药物以增加其SF1神经元的活性时，
动物不太可能需要食物并储存较少的脂肪。减少SF1
活性使老鼠感到不那么焦虑，但它也使他们吃得更多并且增加了
体重。
伦敦帝国理工学院临床科学研究所的研究合着者多米尼克・威瑟斯说：“我们已经第一次展示了这一点，”这一小部分脑细胞的活动急剧改变了食物摄入量。以前没有显示过。“”
饮食失调和人类的压力
Withers和团队认为他们的研究结果可能
与人类受试者的饮食失调和压力研究有关。
“这是一个长期的认可，”“他说，”“像肥胖这样的事情与改变的焦虑状态和改变的情绪和抑郁有关，所以它首先是一个鸡蛋和鸡蛋。”
Withers认为，针对SF1神经元的小分子药物或大脑中其他相关的“精细控制机制”可能比现有的一些
治疗方法具有更大的潜力。
这些在定位方面不太精确，因此产生意外不利影响的风险更大。
“”目前我们只是在发现大脑如何工作的山脚下，特别是食欲监管电路。但是当你开始在实验室中结合这些新工具时，我们真的正在进入脑科学的革命。“”
多米尼克・威瑟斯“
”
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