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为什么有些人只喝一杯，而有些人却难以戒酒？神经科学研究揭示了一个亮点。
一种新的分子途径可以解释暴饮暴食行为。
根据最新的估计，美国有超过1500万成年人或超过6％的人口患有酒精使用障碍。
每年约有88,000人死于与酒精有关的问题，使得酒精成为美国“第三大可预防的死因”。
除酒精依赖外，酒精还会导致许多其他疾病，包括肝硬化和各种形式的癌症。
然而，是什么让我们中的一些人非常渴望酗酒，即使它对我们有害？一个答案是多巴胺，即所谓的性，药物和摇滚神经递质。
多巴胺有助于大脑学习新事物，但也可能导致我们走上成瘾的道路。
多巴胺获得了它的绰号，因为它是一种感觉良好的化学物质，在我们学习新事物或在性生活等愉快的活动中作为大脑奖励而释放。它也是“告诉我们”我们延长快感并继续“追逐高潮”的物质。“
在酒精依赖的情况下，当酒精进入大脑时，它会导致一个叫做腹侧的区域的神经元被盖区（VTA）释放多巴胺。
到目前为止，发生这种情况的确切分子步骤尚不清楚。因此，伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）表观遗传学酒精研究中心的研究人员着手进行调查，他们的研究结果为暴饮和酒精使用障碍提供了新的视角。
UIC医学院生理学和生物物理学教授Mark Brodie是该研究的主要作者，该研究发表在神经药理学杂志上。
KCNK13通道缺乏的影响
Brodie教授和他的研究小组从酒精可能抑制钾通道KCNK13的假设开始。该通道可以在VTA中的多巴胺神经元膜内找到。因此，当该途径被阻断时，神经元比通常释放更多的多巴胺。
为了验证他们的假设，研究人员进行了一系列实验。其中一位科学家创造了一种小鼠模型，其中KCNK13的基因减少了15％。
KCNK13剥夺的小鼠比正常的小鼠喝了多20％的酒精。
遗传学可能决定严重酒精戒断
基因可以解释为什么有些人会出现比其他人更严重的酒精戒断症状。
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Brodie教授对调查结果的解释说，“我们相信VTA中KCNK13较少的老鼠会喝更多的酒精，以便从酒精中获得与正常小鼠相同的”奖励“，大概是因为酒精引发了更少的释放多巴胺在他们的大脑中。“”
另一个实验集中在对于具有较少KCNK13的小鼠的VTA区域中对酒精的神经元反应。
与暴露于乙醇的正常VTA神经元相比，这些神经元对乙醇的响应减少50％。
解释和治疗狂饮
该研究的主要作者说，这些发现可能有助于解释为什么有些人比其他人更容易暴饮暴食。
“”如果某人的通道水平自然较低，那么为了产生令人愉悦的酒精效果，那个人就必须喝更多，并且可能会有更大的酗酒风险。“”
Mark Brodie教授
在未来，Brodie教授和团队计划研究如何在其他大脑区域和细胞中调整KCNK13通道可能会改变酒精依赖和酒精相关行为。
“”如果没有通道，酒精不能刺激多巴胺的释放，因此饮酒可能不那么有益。我们认为KCNK13通道为药物提供了一个非常激动人心的新目标，可能有助于酒精使用障碍患者停止饮酒。“
”“这个渠道，”“Brodie教授接着说，”“似乎具体对VTA中的酒精效应，所以用药物瞄准酒精只能抑制酒精的影响。“”换句话说，一种针对KCNK13的药物不会抑制大脑对一般快感的反应;
“目前可用的药物减少了酒精对大脑的影响，类似于降低立体声音量，”他说。“”针对KCNK13的药物会有所不同，因为它就像一个开/关开关。如果它被关闭，酒精就不会引发多巴胺释放的增加。“”“
”
